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临床医学毕业论文:原发性高血压与早期肾损害的关系
作者:佚名 文章来源:论文资源库 点击数: 更新时间:2010-7-10

  【摘要】  目的探讨原发性高血压患者脉压(PP)、SBP、DBP及平均动脉压(MAP)与早期肾损害的关系。方法 选择180例初诊或停药2周以上的原发性高血压患者进行PP、SBP、DBP和MAP检查,以血β2微球蛋白(β2MG)水平>2.6 mg/L作为肾损害的标准,分为肾损害组和非肾损害组,其中肾损害组84例,非肾损害组96例。将两组血压参数进行比较,并与血β2MG水平进行相关性分析。结果 (1)肾损害组PP[(59±10) mmHg]及SBP[(168±28) mmHg]较非肾损害组[(41±8) mmHg,(151±10) mmHg]明显增高。(2)相关分析显示血β2MG与PP、SBP呈正相关,尿β2MG与PP、SBP、DBP、MAP呈正相关。其中与PP、SBP相关性较好。结论 PP与SBP、DBP、MAP增高均可导致高血压患者早期肾损害,而PP、SBP增大是导致高血压患者早期肾损害的主要因素。

  【关键词】  高血压; 肾病; 脉压

  原发性高血压是最常见的心血管疾病之一,易导致心、脑、肾等靶器官损害。国外流行病学研究表明,脉压(pulse pressure, PP)、SBP、DBP、平均动脉压(MAP)是心脑血管疾病的预测因子[12]。近年来,单一的SBP、DBP、MAP、PP与肾损害已有报道,但是这4个指标同步进行研究,哪个指标对肾损害影响最大尚未见报道。本研究测定血、尿β2微球蛋白(β2 microglobulin,β2MG)水平,旨在探讨原发性高血压患者的PP、SBP、DBP、MAP与早期肾损害的关系,为有效控制高血压及其并发症提供有效依据。

  1  对象和方法

  1.1  研究对象

  选择2006年5月至2008年3月在我院心内科门诊就诊的初诊或停服所有的降压药物2周以上的原发性高血压患者180例,其中初诊109例,停药后71例,均符合2005年WHO/ISH原发性高血压诊断标准,其中男101例,女79例,年龄38~75岁,平均年龄(50.1±10.4)岁,经检查排除继发性高血压、糖尿病、尿路感染、肾功能衰竭及血尿素氮、肌酐超过正常者。所有患者均知情同意。±s)

  例数年龄(岁)TC(mmol/L)PP(mmHg)SBP(mmHg)非肾损害组9649±105.6±1.241±8  151±10  肾损害组8452±115.6±1.460±10a168±28a组别例数MAP(mmHg)DBP(mmHg)BS(mmol/L)BUN(mmol/L)Cr(μmol/L)非肾损害组9693±984±154.31±0.334.21±0.79101.11±11.29肾损害组8496±885±174.50±0.214.90±0.81110.24±10.17

  注:与非肾损害组比较,aP<0.05    以血β2MG>2.6 mg/L作为早期肾损害标准[3]将患者分为2组,非肾损害组96例,其中男51例,女45例, 年龄38~73岁,平均年龄(49.3±10.1)岁,肾损害组84例,其中男50例,女34例,年龄40~75岁,平均年龄(51.9±11.2)岁。

  1.2  方法

  所有患者连续2 d在上午8:00~9:00用标准台式水银血压计测血压、测前休息15 min,测坐位右上臂肱动脉血压,连续测3次,每次间隔5 min,取其平均值,第2天空腹测尿常规、血尿素氮、肌酐、血脂、血糖以及血、尿β2MG。β2MG检测用放射免疫分析法,试剂盒由北京北方生物技术研究所提供。

  1.3  统计学处理

  数据采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用独立样本的t检验,相关性检验采用直线相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

  2  结果

  2.1  非肾损害组与肾损害组血压及生化指标比较

  与非肾损害组比较,肾损害组PP、SBP较高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

  2.2  β2MG与血压参数的相关分析

  相关分析显示,血β2MG与PP、SBP呈正相关(P<0.05),尿β2MG与PP、SBP、DBP、MAP均呈正相关(P<0.05),其中与PP、SBP相关性较好(P<0.01),见表2。

  3  讨论

  众多研究表明,血、尿β2MG是目前比较公认的检测原发性高血压早期肾损害的敏感指标 [45],本研究显示,早期肾损害组的PP明显高于非早期肾损害组。早期尿β2MG水平与PP有明显相关性,提示PP升高可能是早期肾损害的主要原因。

  近年来研究表明,原发性高血压引起肾损害主要通过原发性高血压促使动脉粥样硬化,以致形成肾组织缺血性病变,并通过肾小球高压力、高灌注造成的肾组织病理性、器质性病变[67]。而PP增大加剧血压波动对肾损害可能的机制为PP增大时,肾灌注量及静水压增加,加重肾小球损害的同时促进肾小血管扩张,内皮细胞间出现暂时的大裂隙,血液成分进入并摧毁中层平滑肌细胞,发生节段性玻璃样变或坏死,肾小球灌注量减少。当小动脉病变、管壁增厚、管腔狭窄到一定程度,肾小球的供血明显减少,造成肾小球和肾小管的缺血性病变。

  本研究结果提示,4个指标SBP、DBP、MAP、PP与早期肾损害的关系,PP对肾损害影响最大,在原发性高血压的防治中为了尽量减轻靶器官的损害,不仅要控制SBP、DBP、MAP,而且要控制脉压,至于哪种方法和药物能有效降低脉压,有待进一步研究。

——本文来自[论文资源库]lunwen.5151doc.com收集与整理,感谢原作者。
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